慢性浅表性胃炎证候研究进展

慢性浅表性胃炎证候研究进展

陈丽凤

慢性浅表性胃炎(chronicsuperficialgastritis，CSG)是消化系统的一种常见病，属慢性胃炎中的一种。该病是指胃黏膜呈慢性浅表性炎症，其发病原因不一，可因嗜酒、喝浓咖啡，或因胆汁反流，或因幽门螺杆菌感染等引起。

患者可有不同程度的消化不良症状，进食后上腹部不适，隐隐作痛，可伴嗳气，恶心，泛酸，偶有呕吐，一般症状轻微，有的甚至无明显症状，可在胃镜检查时发现。现代医学对慢性浅表性胃炎的治疗仍然没有特效方法，多为对症治疗。如保护胃黏膜，减少胃酸分泌，促进胃肠蠕动，抑制幽门螺杆菌感染等。中医学将其归于胃脘痛、痞症、反胃、呕吐等的范围，以辨证治疗为主。中医历代医家对其辨证论治均有论述，治疗上积累了丰富的经验。现将近几年我国对CSG的证候相关研究概况综述如下。

一、中医辨证分型

易显锋将49例CSG分为饮食停滞型、肝郁气滞型、脾胃虚寒型、胃阴不足型4型进行辨证论治；韩丽华等将CSG分为肝胃不和型、湿热中阻型、脾胃虚弱型、脾胃虚寒型、胃络瘀阻型5型；卢成孝将80例CSG分为脾胃虚寒型、肝胃不和型、脾胃湿热型、胃阴不足型4型进行辨证论治；黄雪萍将54例CSG分为肝胃不和型、脾胃虚弱型（包括虚寒型）、胃阴不足型、脾胃湿热型、胃络瘀血型5型进行辨证论治；卫永琪将81例CSG分为肝胃气滞型、脾胃气虚型、脾胃虚寒型、胃阴不足型、胃热内蕴型（或肝胃热蕴型、湿热中阻型）进行辨证论治；杨郎将119例CSG分为肝气犯胃型、脾胃虚弱型、寒热错杂型3型进行辨证论治。

二、中医证候分布研究

张声生等对CSG证候分布进行了相关研究，研究结果认为：960例慢性浅表性胃炎中医证候的出现频率分别为肝胃不和证490例(51.10%)、肝郁脾虚证180例(18.18%)、脾胃虚弱证112例(11.17%)、脾胃湿热证98例(10.12%)、胃阴不足证80例(8.13%)；不同的分类证候症状出现频次各不相同，具体为：肝胃不和证前5位症状的出现频次由高到低依次为呃逆嗳气、烦躁易怒、四肢倦怠、泛酸(嘈杂)、口干口渴;肝郁脾虚证前5位症状的出现频次由高到低依次为呃逆嗳气、四肢倦怠、烦躁易怒、食后腹胀、口干口渴;脾胃虚弱证前5位症状的出现频次由高到低依次为胃脘隐痛、四肢倦怠、大便稀或溏、食欲减退、食后腹胀;脾胃湿热证前5位症状的出现频次由高到低依次为大便稀或溏、呃逆嗳气、失眠多梦、胃脘隐痛、肢倦怠或烦躁易怒或口干口渴;胃阴不足证前5位症状的出现率由高到低依次为口干口渴、呃逆嗳气、四肢倦怠、烦躁易怒、泛酸(嘈杂)。结论:与传统相比，慢性浅表性胃炎证候分布发生了变迁，以肝郁相关证候最为常见;四分类证候症状出现频次各有不同模式特点，症状谱则与肝脾关系最为密切。

吴建一研究了372例CSG，将其分为胃热炽盛型、脾胃虚寒型、肝胃气滞型、胃阴亏虚型、寒邪犯胃型、瘀阻胃络型、食滞胃肠型等7型，进行分析后认为：本病男性发病率高于女性，年龄以青壮年为多见，病程较长，以慢性病为主，幽门螺旋杆菌感染率高(83.1%)。从中医证型来看，依肝胃气滞、脾胃虚寒、瘀阻胃络、胃热炽盛、胃阴亏虚、寒邪犯胃、食滞胃肠次序，所占比例依次递减。其中肝胃气滞、脾胃虚寒、瘀阻胃络3型共占87.9%。幽门螺旋杆菌感染率又以胃热炽盛、瘀阻胃络、脾胃虚寒、肝胃气滞、胃阴亏虚、寒邪犯胃依次递减，但差异不大。

三、各证型诊断标准的确立

周福生等对CSG脾气虚证诊断标准确立进行研究，结果:新建立慢性浅表性胃炎脾气虚证诊断标准包括4项主症和7项次症。主症:①食后脘胀;②舌胖大有齿痕;③舌质淡;④脉细或细弱。次症:苔薄白、胃脘疼痛、肢体倦怠、口淡、面色萎黄、大便溏、脉细弦。诊断标准:主症①为必不可少之症;具备4项主症可诊断;具备前3项主症中的2项加任何次症3项可诊断;具备3项主症加任何2项次症可诊断。结论:新建立的标准更符合慢性浅表性胃炎脾气虚证的诊断，更贴近于临床。

劳绍贤等观察CSG病人146例，其中脾胃湿热证81例，非脾胃湿热证65例。初步建立慢性浅表性胃炎脾胃湿热证诊断标准和简化标准。结果：慢性浅表性胃炎脾胃湿热证的初步诊断标准为：以舌苔黄腻、胃脘痞满或胀或痛、大便溏、纳呆为主要症状；口苦而黏、胸闷、口渴少饮、肢体困重、恶心为次要症状；只要具备舌苔黄腻，再同时具备其余两个主症，或具备其余1个主症和2个次症，或具备3个以上次症，即可诊断。简化诊断标准为：同时具备舌苔黄腻和胃脘痞满或胀或痛，即可诊断。结论：初步建立的慢性浅表性胃炎脾胃湿热证诊断标准具有一定的科学性、客观性、可行性。

梅武轩等对CSG脾胃湿热证量化标准的初步建立进行了研究，结果显示慢性浅表性胃炎脾胃湿热证量化诊断标准为49分;量化诊断标准的回顾性检验，其敏感度、特异度、准确度、阳性似然比分别为: 90.91%、90.57%、90.72%、9.64。程度分级标准:轻度49～57分，中度58～65分，重度≥65分。结论：慢性浅表性胃炎脾胃湿热证量化标准统计严谨，相关因素赋分合理，值得进一步深入研究。

四、现代医学辅助检查与中医证候相关性的研究

梅武轩等对CSG不同证型与胃黏膜水通道蛋白3、4基因表达的相关性进行研究，结果：脾胃湿热证组AOP3、AQP4高于胃阴不足证组和正常人组；脾虚湿困证组、寒湿困脾证组AQP3均高于胃阴不足证组；脾胃湿热证组、脾虚湿困证组、寒湿困脾证组3组间AQP3、AQP4比较没有明显差异；胃阴不足证组和正常人组间AQP3、AQP4比较也没有明显差异。结论：慢性胃炎中医证型不同，胃黏膜AQP3、AQP4基因表达不同，AQP3、AQP4可能成为脾虚湿困、寒湿困脾、脾胃湿热、胃阴不足等病证的发生机制之一。

刘卫红等对CSG中医证型与胃黏膜分泌功能的相关性分析，结果单纯型浅表性胃炎胃泌素、胃动素及胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ水平与伴有出血、糜烂、反流的浅表性胃炎无显著性差异。不同证型胃泌素、胃动素含量具有显著性差异，其中脾胃虚弱型、肝郁脾虚型和胃阴不足型患者胃泌紊、胃动素含量较低，表明虚证和虚实夹杂证胃黏膜分泌功能较弱。结论虚证和虚实夹杂证胃黏膜分泌功能减弱。

张声生等对CSG不同证候胃黏膜神经内分泌免疫调节的研究，结果显示，与脾胃虚弱证比较，脾胃湿热证胃黏膜促胃液素（Gas)明显升高(P<0.05)，脾虚痰湿证也显示了升高的趋势；脾虚痰湿证降钙素基因相关肽（CGRP）明显升高(P<0.05)；脾虚痰湿证和脾胃湿热证胃黏膜辅助T淋巴细胞（CD4）明显升高，该两组之间及其他各组之间抑制T淋巴细胞（CD8）无明显差异。结论：胃黏膜神经内分泌、T淋巴细胞免疫在慢性胃病及其不同证候的发展形成演变过程中起着重要作用。

谢冰颖等对CSG胃黏膜增殖细胞核抗原和热休克蛋白与中医证型的关系的研究，结果显示，CAS脾气虚证PCNA胃黏膜内的细胞分裂指数高于脾胃湿热证(P<0.05)；脾胃湿热证胃黏膜内的HSP60在问质和腺体均高于脾气虚证(P<0.05，<0.01)，而2种证型HSP60在胃黏膜上皮的表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：中医的临床辨证分型与PCNA和HSP60表达有一定关系。

吴秀霞等对部分证型慢性胃炎患者胃黏膜组织中具有代表性的促凋亡基因Fas的蛋白质表达和抑制因Bcl-2蛋白质表达进行了检测，探讨从细胞凋亡的角度揭示慢性胃炎证候的实质。结果：脾胃湿热组Bcl-2阳性率显著高于肝胃不和组和对照组，肝胃不和组和对照组的Bel-2阳性率则没有显著差异，同时肝胃不和组的凋亡指数显著高于脾胃湿热组和对照组。

范妤等对CSG中医证候与幽门螺杆菌及抗凋亡蛋白的相关性研究，结果：脾胃湿热组HP感染率显著高于脾胃气虚组和正常对照组，有显著性差异(P<0.01)；Bcl-2在脾胃气虚组的表达率略高于脾胃湿热组，二者无显著性差异，但与正常对照组相比差异显著(P<0.05)。结论：慢性浅表性胃炎不同中医证型中，HP感染和抗凋亡蛋白Bcl-2表达存在差异，二者与证候的形成有关。

张玉峰等对CSG细胞凋亡指数与中医证型相关性研究，结果：脾胃湿热组和肝胃不和组HP感染率显著高于对照组，脾胃湿热组HP感染率显著高于肝胃不和组，肝胃不和组的凋亡指数显著高于脾胃湿热组。结论：除了HP感染的因素之外，机体气机阻滞也会导致细胞凋亡的发生加强。

刘利民等对108例慢CSG患者进行调查，HP的感染率从高到低依次为脾胃湿热84.2%、肝胃不和78.2%、脾虚夹热58.3%、脾胃虚寒38.5%、胃阴不足31.3%。实证(脾胃湿热和肝胃不和)型HP的感染率和虚证(脾虚夹热、脾胃虚寒和胃阴不足)型比较，经X2检验，存在显著差异(P<0.01)。

蔡子鸿等对206例CSG患者进行调查，病程在10年以下者各证型HP感染的阳性率分别为脾胃虚寒型63.33%、脾胃湿热型87.1%%、肝胃气滞型48.89%、瘀阻胃络型70%、胃阴亏虚型40%，经比较差异非常显著（P<0.01），说明病程在10年以下者主要以脾胃湿热型多见。

陈晴清对85例胃镜诊断慢性浅表性胃炎患者按中医辨证分为脾胃湿热型、肝胃不和型、脾气虚证型，观察其与HP感染的状况。结果：慢性浅表性胃炎患者HP阳性率以脾胃湿热型最高，占总感染45.18%，与脾气虚证组HP感染率有显著差异，而与肝胃不和组HP感染率无显著差异。结论：慢性浅表性胃炎的中医分型有一定的科学性，脾胃湿热是本病的主要证型，且HP感染率最高，提出湿热之邪与HP在病因学上是相通的，为临床治疗提供依据。

五、各独立证型与现代医学辅助检查相关性研究

张诗军劳绍贤等对CSG脾胃湿热证与水通道蛋白3基因表达的相关性研究。结果：正常人与慢性浅表性胃炎患者AQP3阳性表达率差异有显著性(P<0.01)，正常人、脾胃湿热证患者AQP3阳性表达率差异有显著性(P<0.05)，脾胃湿热证、脾虚证患者AQP3阳性表达率差异无显著性(P>0.05)。慢性浅表性胃炎脾胃湿热证中AQP3阳性患者出现口渴少饮、大便溏而不爽的比例要明显高于AQP3阴性患者(P<0.05或P<0.01)，出现口干口苦、恶心、纳呆、腹胀或痛的比例两组无明显差异(P>0.05)。慢性浅表性胃炎脾胃湿热证中AQP3阳性患者辨证为湿重于热的比例要明显高于AQP3阴性患者(P<0.05)。结论：AQP3与水液代谢关系密切，AQP3在脾胃湿热证发生中起着某种作用。

周正等对CSG(脾胃湿热证)与水通道蛋白4表达关系的研究，结果：脾胃湿热证胃黏膜的炎症明显要重于脾虚证和正常人组(P<0.05，P<0.01)；脾胃湿热证AQP4蛋白表达量强于脾虚证组(P<0.01)和正常人组(P<0.05)；脾虚证蛋白表达量低于正常人组，但两组差异无显著性(P>0.05)。结论：AQP的异常表达可能是脾胃湿热证的发生机制之一。

梅武轩、劳绍贤等对CSG脾胃湿热证与胃黏膜水通道蛋白3、4基因表达的相关性研究，结果脾胃湿热中度组、重度组AQP3、AQP4基因表达水平均高于对照组和脾胃湿热轻度组(P<0.05，P<0.01)；脾胃湿热重度组AQP3高于脾胃湿热中度组(P<0.05)。结论脾胃湿热程度不同，胃黏膜AQP3、AQP4基因表达不同，脾胃湿热程度与胃黏膜AQP3、AQP4基因表达相关，它随着湿热程度的加重而增加。

周凡等对CSG脾胃湿热证患者舌苔脱落细胞活动周期的研究，结果：脾胃湿热组患者S期细胞高于正常对照组和脾气虚组，差异均有显著性意义(P<0.01，<0.05)，经过清化饮治疗1个月后，脾胃湿热组患者S期细胞数目下降，而G和G加M期细胞增加(P<0.05)。凋亡细胞不论脾胃湿热组还是脾气虚组均高于正常对照组，经过治疗后的脾胃湿热组患者，虽然细胞周期有改变，但凋亡细胞无明显变化。结论：脾胃湿热证慢性浅表性胃炎患者的舌苔脱落细胞周期中，S期细胞最多，治疗后S期细胞减少，G期、G加M期细胞增加；凋亡细胞脾胃湿热组和脾气虚组均高于正常对照组。

周凡等对CSG脾胃湿热证患者舌苔脱落细胞CDK4和CDK6的表达及意义，结果：脾胃湿热组患者舌苔脱落细胞CDK4和CDK6阳性细胞显著高于脾气虚组和正常对照组(P<0.01)。结论：CDK4和CDK6在脾胃湿热证舌苔脱落细胞保持高表达。可能与中医证型有关。

吴娟等对CSG湿热证胃黏膜G、D细胞变化及胃泌素、生长抑素的表达的研究，结果：与脾虚组比较，湿热组胃黏膜G细胞数目，D细胞数目，G、D细胞比值，G细胞总面积eFGas表达量，D细胞总面积即SS的表达量有显著性差异。结论：G细胞增多，胃黏膜Gas增多，D细胞减少，胃黏膜SS减少，可能是湿热证的病理基础；而D细胞增多，胃黏膜SS分泌亢进，G细胞减少，胃黏膜Gas水平低下，可能是脾虚证的病理基础。

武一曼等对胃泌素、生长抑素与脾胃湿热证CSG的相关性研究，结果：脾胃湿热组G细胞均高于脾气虚组(P<0.01)；脾胃湿热组D细胞显著低于其他两组(P<0.01)，G/D细胞比值脾胃湿热组高于其他两组。脾胃湿热组的HP感染率高于脾气虚组。脾气虚组患者年龄高于脾胃湿热组。结论：脾胃湿热组患者与HP感染有密切关系，由于HP介入导致G细胞增多，D细胞减少，G/D细胞比值增大。

冯春霞等对CSG脾胃湿热证胃黏膜病理、幽门螺杆菌感染及胃黏膜分泌特点研究，结果显示，脾胃湿热证患者的哪感染率、胃黏膜炎症程度要高于脾虚证组和正常组(P<0.05或P<0.01)；脾胃湿热证胃黏膜组织中的IL一8、TNF-a要高于脾虚证组(P<0.05或P<0.01)，而sIgA却低于脾虚证组(P<0.01)；在脾胃湿热证中，阳性者的胃黏膜炎症程度明显重于阴性者(P<0.01)，且阳性者胃黏膜组织中的IL一8、TNF-a要高于阴性者(P<0.05)，而sIgA在两组间无显著性差异(P>0.05)。结论：脾胃湿热证的胃黏膜呈现一种活动性炎症改变，这可能与局部炎症因子(IL一8、TNF -a)分泌增加、防御因子(sIl)分泌减少有关；而HP感染可能是引起和加重脾胃湿热证内在病理变化的因素之一。

林传权等对CSG脾虚证消化吸收障碍亚型的临床分析，结果显示，脾虚证亚型出现频率超过50%的症状有舌淡苔白、脉细弱、体倦乏力、食后腹胀、纳呆食少、胃脘胀满、脘腹疼痛、神疲懒言、嗳气、口淡等；脾胃湿热证出现频率超过50%的症状有舌苔黄腻、脉滑或濡、胃脘胀满、脘腹疼痛、口干、嗳气、食后腹胀等。脾虚证亚型食后腹胀、纳呆食少、神疲懒言、消瘦的出现频率(分别为82.5%、77.5%、52.5%和47.5%)明显高于脾胃湿热证(分别为50.5%、46.6%、15.5%和18.4%)，两组比较差异均有显著性意义(P<0.001)。脾虚证亚型以轻、中度慢性胃炎患者居多，重度较少。结论：脾虚证消化吸收障碍亚型临床上是客观存在的，脾虚亚型患者消化吸收功能不良、营养代谢障碍等有其特定的临床症状和基因背景。

六、问题与展望

目前我国对证的研究多为以上所述几类。

目前我国对CSG的证候的研究较多，分型不一，各有特色，但缺乏统一性，不利于临床教学及临床的实际应用，因此某些证型的诊断标准的相关研究崭露头角，以期能制定出一套比较固定可行的证型诊断标准，该类研究具有较好的前瞻性，继续扩展研究，有望获得预期目标，届时中医诊断方式上可望获得新的突破。

我国古代医家对CSG的治疗是通过望闻问切四诊的对患者病情的收集，以达到辨病辨证相结合，法随证立，从而进一步拟定治疗方案，对疾病进行论治。随着现代医学以及现代科学技术的发展，诊断手法越来越多，当代医者除了运用中医旧有的四诊技术收集病情外，还运用了各形各色的现代诊疗技术来完善疾病资料的收集，因而近年来也逐步产生了，各种现代诊疗技术与中医辨证相结合来治疗疾病，从而也逐步流行了对诊疗技术下所产生的各种指标与中医证型分类或形成因素关系的探讨，这是中医辨证上的一大进步，具有较高的前瞻性，目前相关的研究虽然不少，但研究的证型及种类较局限，有待进一步扩大研究其他类型证型。该类型研究亦是中医与西医相结合的切入点，值得进一步深入研究，为未来中西医结合事业做出更多的贡献。

（云南中医中药杂志,2010,31(02):62-64.）